12 de Setembro, 2009
Estudo para a Food Standards Australia & New Zealand conclui que associação (nem sequer é causalidade) entre gorduras saturadas e doença cardiovascular “não é convincente”, e (surpresa) também conclui exactamente o mesmo para gorduras trans!
Gorduras saturadas e trans entopem as artérias?
Descobri este estudo realizado para o Food Standards Australia & New Zealand, sobre gorduras saturadas e trans e sua relação com LDL-C e eventual ligação à doença cardiovascular, e vou analisá-lo parcialmente aqui, unicamente no que respeita ao tópico das gorduras saturadas, que como já deu para ver é um dos meus temas mais queridos. Ou pelo menos vou tentar, vejamos no que dá. O seu título completo é o seguinte:
"The Relationship Between Saturated and Trans Unsaturated Fatty Acids and LDL-Cholesterol and Coronary Heart Disease"
A review undertaken for Food Standards Australia, New Zealand, Chris Booker, BSc(Hons) Jim Mann, CNZM, FRSNZ
Os autores deste estudo são o Dr. Jim Mann, especialista em diabetes e professor de nutrição humana na Nova Zelândia, e o Dr. Chris Booker, estudante de Doutoramento em marcadores inflamatórios em diabetes, cujos perfis profissionais podem ser consultados aqui. Vamos então começar por onde se deve iniciar a análise de qualquer documento, a página de conclusões. No que respeita às gorduras saturadas, podemos ler na pág. 74 o seguinte parágrafo:
"There is rather less direct evidence for the association between saturated fatty acids and CHD. While the studies generally suggest a relationship between saturated fatty acids and coronary heart disease and while there are certainly several plausible hypotheses, there are some inconsistencies in the data which cannot all be easily explained. Thus while we believe a reduction in saturated fatty acids is highly likely to reduce not only LDL cholesterol and other coronary heart disease risk factors but also cardiovascular disease, the current evidence for the direct association between saturated fatty acids and coronary heart disease is arguably more appropriately described as “probable” rather than “convincing”."
Fonte: "The relationship between saturated and trans unsaturated fatty acids and LDL-cholesterol and coronary heart disease" (FSANZ).
O que, convenhamos, não deixa de ser surpreendente. Afinal, as certezas relativamente à associação (repare que se fala de "associação", nem sequer se assume "causalidade") entre gorduras saturadas e doenças cardiovasculares não têm qualquer solidez, assentam somente numa convicção. Tal como os próprios autores colocam, trata-se de uma mera crença ("we believe") e, pelo facto de pensarmos assim, as gorduras saturadas são "provavelmente" nocivas para o sistema cardiovascular. Você acha isto minimamente convincente ou credível? Mas há mais, vamos agora olhar com alguma atenção para os estudos que estes autores consideraram como essenciais (supostamente "estudos-chave") na sua análise e que elencaram na Tabela 2.1 do seu relatório (ver págs. 75-87). Tanto quanto eu consigo contar, trata-se de uma listagem de 30 estudos, focando gorduras saturadas e também trans, por vezes apenas uma destas. Aliás, o próprio título da Tabela diz:
Table 2.1: Key studies of the effects of saturated and trans fatty acids on cardiovascular risk factors, coronary heart disease and myocardial infarction cited in Part 2. Multiple references for the same study are listed under the study title or acronym.
Portanto, nem todos os estudos focam gorduras saturadas. E com efeito foi isto mesmo que, numa primeira análise, pude constatar: 10 (dez) desses estudos nada têm a haver com gorduras saturadas, apenas focam as gorduras trans (estas gorduras trans podem ser mono ou poliinsaturadas, mas nunca saturadas e resultam de processos industriais que adicionam hidrogénio aos óleos vegetais para os tornar sólidos, daí a designação de gorduras parcialmente hidrogenadas, ou seja, margarina!). De igual forma, 3 (três) desses estudos baseiam-se num número diminuto de participantes, em modelos não-humanos e/ou apresentam resultados inconclusivos, pelo que são de desconsiderar. Dos restantes, temos ainda 5 (cinco) estudos sem resultados firmes ou mesmo inconclusivos no que respeita ao objectivo, pelo que não acrescentam nada. Portanto, até ao momento, já retirámos da listagem inicial de 30 "estudos-chave" 10+3+5 = 18 estudos, pelo já só sobram 12 estudos para analisarmos. Desta dúzia restante temos 10 (dez) estudos que identificam aumento de LDL com o grau de saturação dos lípidos alimentares, 5 (cinco) deles analisando só homens ou com resultados diferenciados por sexos. E por fim, sobram unicamente 2 (dois) estudos epidemiológicos que associam aumento de risco cardiovascular a um incremento alimentar de gorduras saturadas. Para clarificar esta análise, podemos elaborar a seguinte síntese dos estudos em questão:
30 ESTUDOS-CHAVE SOBRE GORDURAS SATURADAS E GORDURAS TRANS:
Fonte: "The relationship between saturated and trans unsaturated fatty acids and LDL-cholesterol and coronary heart disease" (Food Standards Australia New Zealand), Table 2.1: Key studies of the effects of saturated and trans fatty acids on cardiovascular risk factors, coronary heart disease and myocardial infarction. (Adaptado).
10 (dez) desses estudos não analisam/não concluem acerca de gorduras saturadas:
2- estudo caso-controlo, 482 indivíduos, não estudou/não conclui sobre gorduras saturadas
4- estudo caso-controlo, 209 indivíduos, não estudou/não conclui sobre gorduras saturadas
6- estudo de intervenção, 79 homens, durante cerca de 35 anos, não estudou/não conclui sobre gorduras saturadas
14- estudo transversal, 202 homens e 212 mulheres, avaliando dimensão das partículas LDL-C, mas não tira conclusões sobre gorduras saturadas(?)
17- estudo caso-control, 179 doentes cardio e 285 controlos, não estudou/não conclui sobre gorduras saturadas
22- estudo caso-controlo, 78778 mulheres, seguidas durante 20 anos, não estudou/não conclui sobre gorduras saturadas
23- estudo de coorte, 667 homens idosos, durante 10 anos, não estudou/não conclui sobre gorduras saturadas
24- estudo de coorte, 100 pacientes e 98 controlos, não estudou/não conclui sobre gorduras saturadas(?)
29 - estudo transversal, 327 homens e 299 mulheres, não estudou/não conclui sobre gorduras saturadas
30- estudo de intervenção, 88 homens saudáveis, não estudou/não conclui sobre gorduras saturadas
3 (três) desses estudos com número diminuto de participantes, resultados inconclusivos e/ou modelos não-humanos:
7- estudo de intervenção, apenas 6 indivíduos, não considerou gorduras saturadas(?), resultados confusos
9- estudo de intervenção, em 9 não-humanos (primatas), não apresenta conclusões sobre gordura saturada(?)
18- estudo de intervenção, 8 mulheres pós-menopáusicas, resultados confusos
5 (cinco) desses estudos sem resultados firmes ou mesmo inconclusivos:
5- estudo de coorte, em crianças, sendo 214 rapazes e 175 raparigas, fraca associação (r=0.211) entre CT e gorduras saturadas e somente nos rapazes, não obsevado em raparigas
16- estudo transversal, entre 194 omnívoros e 60 vegetarianos, associando maiores concentrações de CT e LDL-C nos omnívoros, embora sem diferenças significativas no rácio LDL/HDL
20- estudo de intervenção low-fat, 663 crianças 8-10 anos, durante média de 7.4 anos, com menor LDL-C no grupo de intervenção (esta redução nem sempre com significância estatística ao longo do estudo, inclusivamente não o foi no final do estudo)
26- estudo de coorte, 951 crianças, durante 43 meses, não identificou associação entre quartis de consumo de gorduras e lípidos sanguíneos no final do estudo
28- estudo de coorte, 2868 diabéticos tipo 1, com riscos cardiovasculares relativos superiores a 1.0 para os quartis superiores de gordura saturada, mas com os intervalos de confiança a 95% a incluirem sempre o risco unitário
10 (dez) estudos identificam aumento de LDL com o grau de saturação dos lípidos alimentares:
- dos quais 5 (cinco) estudos associam aumento de LDL ao grau de saturação dos lípidos:
8- estudo de intervenção, 71 indivíduos, identifica associação inversa entre LDL-C e grau de saturação dos lípidos alimentares
13- estudo de intervenção, 162 indivíduos, identifica aumento de LDL-C na dieta com mais gorduras saturadas
19- estudo meta-análise, 1672 indivíduos, associa a substituição de 1% de energia em HC por gorduras saturadas a um incremento de +1.24 mg/dl na fracção LDL
21- estudo de intervenção, 436 indivíduos, com dieta DASH proporcionando menores CT e LDL-C (principalmente nos homens) e maior HDL
25- estudo de intervenção, 20 indivíduos, comparando dois tipos de manteiga, a menos saturada proporcionando maior redução (9.5%) do LDL-C
- e os outros 5 (cinco) também associam aumento de LDL ao grau de saturação, mas só analisaram homens ou obtiveram resultados diferenciados por sexos:
1- estudo de intervenção, 28 homens, durante 24.6 anos, com 8.8% de energia em óleo de palma / ácido palmítico, aumento de CT e da fracção LDL-C, elevada variabilidade na resposta individual
11- estudo de intervenção, 50 homens, duração de 5 semanas, identifica incremento de LDL-C na dieta com ácidos láurico, mistírico e palmítico
3- estudo de coorte, 1225 hones e 1451 mulheres, durante 16 anos, 329 gr/semana de gorduras saturadas nos homens e 241 gr/semana nas mulheres, risco cardiovascular por consumir +100gr de gorduras saturadas por semana aumentado somente nas mulheres
10- estudo de coorte, com 3686 participantes, associa a um incremento de 5% em energia de AGS (por substitução de HC) a risco cardiovascular 36% superior em mulheres e somente 3% em homens; Uma análise por escalões etários identifica maior risco para as mulheres com menos de 60 anos
27- estudo de coorte, 540 crianças na intervenção e 522 no controlo, durante 7 anos, com aconselhamento nutricional low-fat, resultando em redução até 15.2 mg/dl do LDL-C nos rapazes mas não nas raparigas
2 (dois) estudos associam aumento de risco cardiovascular a incremento de gorduras saturadas:
12- estudo caso-controlo, 485 sobreviventes de DCV isquémica e 508 controlos, associa risco de doença cardiovascular até 4 vezes superior para o quintil superior de consumo de gorduras saturadas
15- estudo de coorte, 12763 homens, durante 6 anos, conclui que a mortalidade total em 25 anos é explicável por gorduras saturadas, tabagismo e vitamina C, associando a uma redução de 5% em energia de AGS, uma diminuição de 4.7% na mortalidade total. Esta previsão de mortalidade resulta de estudos anteriores, não foi obtida neste estudo.
"Estudos-chave", mas que não interessam nada para o caso
Um pequeno à parte: este primeiro "desbaste", numa listagem de estudos que nada têm a haver com a questão de fundo, faz lembrar o que o Dr. Uffe Ravnskov explica no seu artigo "Saturated Fat is Good for You", em que as autoridades suecas diziam que existem "milhares" de estudos condenando gorduras saturadas mas depois, quando chega a altura de os apresentar, são apenas 72 estudos, dos quais 11 nada tinham a haver com gorduras saturadas, 11 estudos deram resultados parciais ou duvidosos, 8 estudos consideravam outras intervenções ao nível do estilo de vida que funcionavam como factores de confusão, 16 estudos eram, com efeito, sobre gorduras saturadas mas não as condenando, 3 estudos ignoravam todos os estudos contraditórios e 21 estudos baseavam-se na hipótese lipídica (gorduras saturadas => elevação de colesterol => doença cardiovascular), da tal forma que, no fim, sobravam apenas 2 (dois) estudos efectivamente "condenatórios" de gorduras saturadas.
Ora bem, nesta nossa "análise anti-gorduras saturadas" restam-nos portanto 12 estudos, os primeiros 10 baseados na hipótese de que para um aumento de LDL-C existe risco cardiovascular acrescido. Esta ideia clássica está absolutamente bem estabelecida e enraizada no meio académico, pelo que é absolutamente incontestável. Mais LDL, mais doença cardiovascular, e menor risco com menos LDL. Por outras palavras, o LDL é um mauzão! Mas será mesmo assim tão absolutamente correcta e linear? É que o LDL é um mero marcador fisiológico acerca do qual se desconhece, em boa medida, a sua fisiologia e bioquímica, apenas se possui uma ideia da sua função, porventura excessivamente simplista. E também está já bem assente que as sub-partículas de LDL possuem graus variáveis de aterogeneidade, e que suas dimensões são modeladas também pela dieta (dietas pró-inflamatórias ricas em cereais/amidos, frutose e demais açúcares tornam as partículas de LDL mais aterogénicas, ou seja, aumentam o seu potencial oxidativo - portanto, evite todos esses sundaes de chocolate no McDonalds). Poderá dar-se o caso do LDL possuir alguma correlação com outros parâmetros, eventualmente com mais efectivo significado fisiológico, como por exemplo o colesterol oxidado (oxLDL), e por isso estar num papel de factor de confusão? É que as investigações mais recentes apontam fortemente para esta possibilidade, para o facto das doenças cardiovasculares resultarem de processos inflamatórios em que o dominante é a oxidação dos lípidos. E não a sua acumulação.
"The diet-heart hypothesis is the idea that (1) dietary saturated fat, and in some versions, dietary cholesterol, raise blood cholesterol in humans and (2) therefore contribute to the risk of heart attack. I’m not going to spend a lot of time on the theory in relation to dietary cholesterol because there really isn’t much evidence to debunk in humans. As far as I can tell, most diet-health researchers don’t take this theory seriously anymore because the evidence has simply failed to materialize. Dr. Walter Willett doesn’t believe it, and even Dr. Ancel Keys didn’t believe it (…) The inevitable conclusion is that if saturated fat influences total cholesterol or LDL concentration at all, the effect is modest and is dwarfed by other factors."
Fonte: "The Diet-Heart Hypothesis: Stuck at the Starting Gate", (WHS).
Doenças cardiovasculares têm causas inflamatórias
É com efeito sobre este assunto que a comunidade paleolítica, que não é somente um "bando" de primitivos mas antes um grupo bastante intelectualizado, constituído por médicos, cientistas, investigadores, engenheiros, doutorados, desportistas e, sim, também por primitivistas conscientes da sua própria aventura humana, portanto um grupo de pessoas com uma visão altamente multidisciplinar e abrangente do que é a saúde humana e os estilos de vida, pois adoptaram o único paradigma que faz verdadeiro sentido, o da evolução humana, tem vindo a trabalhar. A este respeito já escrevi bastante neste blogue, e há gente muito mais qualificada do que eu para explicar que as doenças cardiovasculares (e não só) são de vertente fundamentalmente pró-inflamatória, na qual o aspecto dominante é a probabilidade do oxidação dos lípidos e não (tanto) a quantidade em que ocorrem. Não vou desenvolver isto mais aqui mas remeto para estes artigos do Canibais e Reis, que penso são razoavelmente esclarecedores:
Benefícios das dietas ricas em gorduras saturadas para pacientes com doença cardiovascular
LDL , um marcador indirecto rudimentar de risco cardiovascular
Para não tornar este artigo demasiado longo, o que eu aqui estou a tentar explicar é que aqueles 10 estudos que associam aumento de LDL com o grau de saturação dos lípidos alimentares, não provam nada no que respeita a gorduras saturadas nem a risco cardiovascular, pois baseiam-se num marcador fisiológico indirecto, e por sinal bastante falível (e não em registos efectivos de incidência de DCV), que como estamos a ver pode estar a confundir profundamente toda a análise. Há quem diga que esta coisa do "LDL mau" é declarada má ciência, e não é um investigador qualquer que o afirma, é um grande génio da ciência da nutrição.
"O facto mais determinante na origem da ateroesclerose é de carácter inflamatório, e não tanto resultante da acumulação de lípidos. Interessa sobretudo o tempo de residência das LDL no sangue, do seu potencial para interagir com radicais livres e se oxidar. Deste processo resulta a perda de colesterol para outras lipoproteínas, por processos enzimátivos, donde resultam partículas mais pequenas e densas, com maior vulnerabilidade oxidativa e potencial aterogénico. Portanto, a doença cardiovascular inicia-se e evolui tendo por base processos inflamatórios, e não tanto do tipo acumulatório que a Hipótese Lipídica prentende. Há também uma série de antioxidantes, coenzima Q10, ácido nítrico e outros [factores] que influenciam e, cooperativamente, contrariam estes processos oxidativos. A doença cardiovascular é muito mais complicada do que um simples "entupimento" arterial por colesterol "mau".
Fonte: "70% dos portugueses em risco de enfarte e AVC por causa de colesterol elevado" (Canibais e Reis).
Por outras palavras, não é suficiente nem sequer sensato, pelo facto de um único marcador fisiológico humano variar (existem mutíssimos outros marcadores de risco cardiovascular, sendo actualmente um dos mais credíveis o rácio TG/HDL), ou apenas "variar" ficticiamente pois o LDL, a maior parte das vezes, é inferido por uma fórmula bastante falível quando TG são baixos (e aqui sei muito bem do que falo pois já trabalhei estatisticamente uma vastíssima base de dados lipídicos), condenar alimentos consumidos por milhões de pessoas, ao longo de milhões de anos, sem qualquer problema notório para as suas saúdes, até muito pelo contrário, foram o suporte da evolução humana, só porque possuem certo tipo de gorduras completamente naturais a esses alimentos (o mesmo já não se poderá dizer dos óleos vegetais industrializados, com as suas gorduras trans resultantes do processo de hidrogenação, sendo exemplo perfeito disto a "saudável" margarina - Eu detesto as margarinas com as suas gorduras trans, já deu para notar, não? É que são tão "saudáveis" que até causam doença cardiovascular, veja só!).
"oxLDL is formed when the lipids in LDL particles react with oxygen and break down. This happens specifically to the unsaturated fats in LDL, because saturated fats, by their chemical nature, are very resistant to oxidative damage. Polyunsaturated fats are much more susceptible to oxidative damage than saturated or monounsaturated fats. Linoleic acid (the omega-6 fatty acid found abundantly in industrial seed oils) is the main polyunsaturated fatty acid in LDL. "
"LDL is packaged with antioxidants in the liver, primarily vitamin E and coenzyme Q10 (CoQ10), to prevent its oxidation*. However, the more time it spends in the blood, the more likely it is to exhaust its antioxidant store and become oxidized. Also, the smaller the LDL particle, the more likely it is to become trapped in the vessel wall and become oxidized there."
"oxLDL has turned out to be a very sensitive marker of cardiac risk, surpassing traditional markers like LDL, HDL, and triglycerides in most studies to date. Since the discovery of sensitive assays that detect oxidized LDL drawn directly from patient blood, a number of studies have been published supporting its ability to detect atherosclerosis (plaque buildup in the arteries), heart attack risk and even the metabolic syndrome."
Fonte: "The Diet-Heart Hypothesis: Oxidized LDL", Whole Health Source.
Últimas esperanças para condenar gorduras saturadas
Posto isto, sobram-nos somente 2 (dois) estudos, o estudo nr. 12 e o nr. 15, da inicial listagem de 30 (trinta), com alguma possibilidade de condenarem as gorduras saturadas como nocivas para a saúde. Serão mesmo demonstrativos de alguma coisa? Vamos então ver isso. Como são apenas dois estudos podemos olhar para cada com mais atenção do que para os restantes 28 que eliminámos quase liminarmente.
O estudo nr. 15 é este:
ao qual tenho acesso somente ao Resumo. Trata-se de um artigo pago, que não vou adquirir. Até porque já sabemos exactamente o que diz! São as conclusões de um célebre estudo epidemiológico, por acaso muito contestado, o Estudo dos Sete Países, hoje declaradamente ultrapassado e sobre o qual já tive a oportunidade de escrever aqui. Não tem credibilidade assinalável e até o seu autor, o próprio Dr. Ancel Keys, deixou de acreditar em algumas dessas ideias, conforme esta frase quase profética o evidencia (e 100% correcta, embora certamente ele não soubesse porquê):
"We may remark that direct evidence on the effect of the diet on human atherosclerosis is very little and is likely to remain unsatisfactory for a long time. But such evidence as there is, plus valid inferences from indirect evidence, suggests that a substantial measure of control of the development of atherosclerosis in man may be achieved by control of the intake of calories and of all kinds of fats, with no special attention to the cholesterol intake."
Fonte: ANCEL KEYS. Human Atherosclerosis and the Diet, 1952;5;115-118 Circulation.
Última esperança para condenar gorduras saturadas
E isto deixa-nos com uma última esperança, pelo menos no que respeita a este relatório da Food Standards Australia & New Zealand, de descobrir um estudo efectivamente capaz de condenar, ou seja, demonstrando efectiva causalidade, as gorduras saturadas supostamente entupidoras de artérias e causadoras de doenças cardiovasculares. Trata-se do estudo nr. 12, felizmente acessível em versão integral e que é o seguinte (nota: o seu autor, o Dr. Kabagambe, que é nitidamente grande fã de óleos vegetais "saudáveis" poliinsaturados e de leite low-fat, tem outros 3 estudos similares - este, este e, mais recentemente, este):
Individual saturated fatty acids and nonfatal acute myocardial infarction in Costa Rica. (pdf)
Department of Nutrition, Harvard School of Public Health, Boston, MA 02115, USA.
BACKGROUND: Epidemiological studies on the effect of individual saturated fatty acids (SFAs) on cardiovascular disease, especially in developing countries with different dietary patterns, are scarce. OBJECTIVE: To determine the risk of nonfatal acute myocardial infarction (MI) associated with consumption of individual SFAs and their food sources in Costa Rica. DESIGN: The cases (n=485) were survivors of a first acute MI and were matched by age, sex and area of residence to population controls (n=508). Data on anthropometrical measurements, lifestyle and diet were collected using interviewer-administered questionnaires. RESULTS: In analyses adjusted for confounders, consumption of total and individual SFAs was associated with an increased risk of MI. The odds ratio (OR) (95% confidence intervals) for 1% increase in energy from total saturated fat was 1.12 (1.03-1.21) while it was 1.51 (1.03-2.22) for lauric acid+myristic acid, 1.14 (1.01-1.30) for palmitic acid and 2.00 (1.34-3.00) for stearic acid. Although lauric and myristic acids were associated with increased risk of MI, they were consumed in small amounts and most of the saturated fat (87%) came from palmitic and stearic acids, which derived mainly from red meat and fried foods. Consumption of cheese (1-2 vs 0 servings/day) was associated with increased risk of MI (OR=3.07; 95% confidence interval: 1.74-5.39; P for trend <0.0001), while consumption of low-fat milk was not. CONCLUSION: Increased consumption of total and individual SFAs is associated with increased risk of MI. Lauric, myristic and stearic acids were more potent than palmitic acid.
Bom, relativamente a este artigo podemos, desde logo, constatar que a maior parte das comidas incluíram frituras. E como se sabe, tanto os óleos como o colesterol oxidados nas comidas estão associados a níveis incrementados de lípidos oxidados na corrente sanguínea e nas artérias. Portanto, ao testarem-se dietas ricas em gorduras polin(?)saturadas(?) feitas em frituras, é muito provável que a nocividade dessas frituras funcione como um factor de confusão "culpabilizador" das gorduras saturadas. Já sabemos o que é a epidemiologia e as confusões que podem resultar dela. O nosso amigo do Whole Health Source diz que este estudo não é de ter em grande conta, dado que os estudos observacionais no seu conjunto não encontraram associação entre gorduras saturadas e risco cardiovascular. Apenas uma pequena fracção obteve alguma relação, embora sempre fraca. E sejamos racionais, se gorduras saturadas fossem de facto tão nocivas quanto se apregoa, então na França, Suíça, Islândia, Holanda, Bélgica, etc. estaria a ocorrer uma verdadeira mortandade cardiovascular neste exacto momento. Mas tanto quanto sei, não está. Bem pelo contrário, estes são justamente dos países do mundo com MENOR mortalidade cardiovascular!
TOP EUROPEU DE GORDURAS SATURADAS, 1998
France (15.5gr), Switzerland (15.3gr), Iceland (14.6gr), Netherlands (14.6gr), Belgium (14.5gr), Finland (14.4gr), Austria (13.9gr), Germany (13.7gr), Ireland (13.5gr), United Kingdom (13.5gr), Norway (13.1gr), Sweden (12.8gr), Yugoslavia (12.8gr), Denmark (12.6gr), Hungary (11.8gr), Italy (11.8gr), Greece (11.1gr), Spain (10.9gr), Poland (10.7gr), Slovakia (10.7gr), Estonia (10.6gr), Portugal (10.6gr), Belarus (10.2gr), Turkmenistan (10.1gr), Slovenia (10gr), Bulgaria (9.8gr), Malta (9.5gr), Albania (9.2gr), Uzbekistan (9.2gr), Latvia (9.1gr), Israel (8.8gr), Romania (8.3gr), Russian Federation (8.3gr), Kazakhstan (8.1gr), Kyrgyzstan (7.8gr), Lithuania (7.7gr), Ukraine (7.6gr), Macedonia, TFYR (7.5gr), Armenia (7.3gr), Croatia (7.1gr), Turkey (7gr), Moldova (5.8gr), Azerbaijan (5.7gr), Tajikistan (5.4gr), Georgia (5.2gr), Bosnia and Herzegovina (3.9gr).
Fonte: HeartStats (ficheiro Excel aqui).
É verdade, quase esquecia de dizer que a primeira frase do citado relatório aqui analisado é esta: "The association between total cholesterol and coronary heart disease was firmly established in the 1950’s and the potential of diet to influence cholesterol levels quantified in the 1960’s." Quer dizer, não há nada de minimamente firme nas associações do Estudo dos 7 Países, bem pelo contrário, e partir para a elaboração do um estudo com estas ideias incorrectas, logo à priori, certamente não agura nada de bom relativamente à possibilidade de sucesso desse mesmo estudo, não é? Os resultados estão à vista, e até concluíram exactamente o mesmo para as gorduras trans. Que são comprovadamente más, entenda-se. Mas as saturadas não, são boazinhas!;)