Canibais e Reis

Vídeo: Dietas - SIC - SAPO Vídeos

Esta reportagem da SIC, do ano passado (2008), foi, das muitas que já vi, sobre estes temas da nutrição e dietas, talvez a pior delas todas. Para já, não se entende a "lógica" deste caldo de dietas, com credibilidades completamente distintas, colocadas todas ao mesmo nível. Pergunta-se, o que é que dietas de fantasia e anedota, como as monodietas Dieta da Seiva (já agora, veja-se isto) e Dieta da Sopa, e também a Dieta Low-Fat oficial e a Dieta Vegetariana, pois claro, todas estas nunca adoptadas por nenhum povo primitivo/tradicional, podem ter a haver com a Dieta Mediterrânica, que é uma dieta hiperlipídica milenar, ou com a Dieta (que nada tem de nova) do médico cardiologista Dr. Robert Atkins, uma dieta de baixo valor em hidratos de carbono (= "low-carb"), ou mesmo cetogénica na sua designada "fase de indução", "seguida" pelos povos das regiões geladas há milhares de anos e, embora não isenta de certas fantasias interpretativas, com comprovadas propriedades terapêuticas e suportada por sólida bioquímica? Mas o pior é depois disto. Os especialistas falam de Dieta Mediterrânica sempre moldando-a aos seus preconceitos low-fat, high-carb. Acontece que as dietas mediterrânicas são cardioprotectoras justamente porque compreendem 40% ou mais da energia em gorduras, não são de forma alguma hipolipídicas como as estão a tentar descrever aqui. "A carne branca é mais saudável, tem menos colesterol, tem menos gordura", dizem os especialistas. Está bem, estamos mesmo a acreditar nesta estória.

Ainda em relação a Atkins, é dito que é "uma dieta, no mínimo, original". Ora, não se entende de todo esta afirmação, porque se trata de uma dieta cetogénica, muito característica dos povos das já citadas regiões frias, ou mesmo a dos nossos amigos Chispes e Couratos das terras altas do Norte de Portugal, portanto, necessariamente adoptada por povos tradicionais desde que os mesmos chegaram a essas áreas do globo, seguramente há uns 20 ou 30 mil anos, ao contrário da recentemente introduzida (à pressão!) dieta "low-fat" moderna da pirâmide alimentar, a meu ver a dieta mais exótica e inconcebível da actualidade e, note-se bem, com efeitos cardiovasculares adversos no maior estudo até hoje realizado em mulheres pós-menopáusicas, porque, esta sim, foi inventada há apenas meia dúzia de décadas, por uns tantos lipofóbicos anti-colesterol (e também vegetarianos pelo meio a darem os seus bitaites). Quanto à "explicação" energética apresentada pelo Dr. Póvoas, eu fico espantado. Estarei mesmo a ouvir bem, ou apenas a delirar? Como é possível afirmar-se que numa dieta cetogénica à la Atkins a única energia disponível, por se terem suprimido severamente os hidratos, será a proveniente das reservas de gordura corporal? Quer dizer, as proteínas e as gorduras numa dieta cetogénica não fornecem nenhuma energia ao indivíduo, simplesmente evaporam-se? Se fosse assim, um atkiniano emagrecia indefinidamente até ficar transformado no "homem invisível"! E emagrecer era a coisa mais fácil do mundo, bastava eliminar drasticamente os HC por um certo período e ficávamos todos como a Rosa Mota. Mas calma, há mais.

Jan. 25, 2003  
ATKINS AND THE FIRST LAW OF THERMODYNAMICS
(Ye cannae change the laws of physics, Cap’n)

Nov 22, 2003  
WHY THE ATKINS DIET IS HEALTHY
I was idly watching a programme on the Atkins diet last night which, to my surprise, was reasonably balanced. Yes folks, the Atkins diet has crossed the pond to reach the United Kingdom. Although, in reality, all it is doing is returning. After all we invented it nearly one hundred and fifty years ago.

Sept. 12, 2003  
ATKINS MUST BE DESTROYED!
"I wanted to make it clear that the attacks on Atkins are not scientific, not rational. Atkins, may he rest in peace, is being attacked because his diet threatens the mainstream. He and his supporters are being subjected to the secular equivalent of the Spanish Inquisition…."  

Também ficamos a saber, através desta reportagem altamente informativa, que a dieta hiperlipídica do Dr. Robert Atkins tem grandes desvantagens para a saúde. Explica-nos o Dr. Fernando Póvoas, também ele um proponente de uma dieta de emagrecimento (a tradicional "low-fat" mais uns comprimidos), que "tem muitos inconvenientes. Porque com este tipo de alimentação o colesterol dispara, os triglicéridos aumentam, o ácido úrico aumenta (…), portanto há mais hipertensão, todos estes factores induzem maior probabilidade de acidentes vasculares". Como, eu ouvi bem? Os triglicéridos (e também hipertensão) aumentam? Quer dizer, então não sabe o Doutor que uma das vantagens das dietas de baixo valor em hidratos de carbono (portanto "low-carb", hiperlípidicas), como a dieta do Dr. Robert Atkins, é justamente a brutal redução dos triglicéridos para níveis efectivamente saudáveis, usualmente da ordem de 60-80 mg/dl? E qual a importância de se reduzirem triglicéridos, não será por serem um marcador de que, estando elevados, o indivíduo estará a consumir demasiados daqueles cereais/amidos e açúcares da pirâmide alimentar, muito saudáveis, apesar de potenciadores de doenças auto-imunes, inflamação, diabetes, permeabilidade intestinal (leia o artigo cujo parágrafo inicial se indica abaixo), etc.? Não estarão elevados seguramente pelas mesmas razões dos Kitava.

"What is leaky gut?"

"Leaky gut—an unusually permeable intestinal wall—is a commonly diagnosed condition among patients of naturopathic physicians and functional medicine practitioners. Over the last few years, more and more medical research on increased intestinal permeability has been published, uncovering links between a compromised gut mucosal barrier and a number of illnesses. Now, a new article in Scientific American has finally brought the term “leaky gut” into the mainstream by explaining its role in autoimmune disease. In fact, increased intestinal permeability is correlated not just with autoimmune diseases such as inflammatory bowel disease, celiac disease, and rheumatoid arthritis, but also with food allergies, HIV/AIDS, asthma, atopic dermatitis (eczema), irritable bowel syndrome, liver diseases, alcoholism, and even depression, obesity, and heart disease."

 

Fonte: "What is leaky gut?" The Examiner.

Dizem os especialistas que esta dieta, certamente por ser rica em gorduras, agrava o risco cardiovascular, mas é curioso notar que os povos da Europa e do mundo com menor mortalidade cardiovascular são justamente os que comem mais gorduras. Será por acaso? E também é de se notar que, mesmo em Portugal, os indivíduos que consomem mais gorduras, mais gorduras saturadas (sim, MAIS GORDURAS SATURADAS), mais colesterol, portanto fazem tudo ao contrário do que os "especialistas" recomendam, são justamente os que apresentam menor risco de AVC. Será absolutamente por acaso, uma mera associação epidemiológica? Não é seguramente. Abaixo seguem alguns artigos úteis aos nossos "especialistas" da nutrição, para os ajudar a entender que não é com mais arroz, massas, cereais e batatas, e também mais frutinha "saudável", que se reduzem triglicéridos, principalmente em pessoas insulino-resistentes e que já os possuem em níveis elevados. É exactamente ao contrário, porque senão está-se a aumentar ainda mais o risco cardiovascular do indivíduo. Para terminar, alguns factos: triglicéridos elevados são sinónimo de risco cardiovascular acrescido, rácio triglicéridos/HDL é um razoável marcador do risco cardiovascular em indivíduos urbanizados (note-se na minha nova terminologia após ter estudado os Kitava, não há nada como estudar e estar sempre a aprender, coisa que estes "especialistas" parecem não valorizar; deveriam passar mais tempo na Pubmed antes de vir recomendar o que seja, ou de condenar, sem qualquer base para isso, dietas e alimentos tradicionais) e, aquilo que é óbvio e já sabíamos, a comunidade paleolítica/low-carb, com dietas primitivas/tradicionais, e sem restrições de gorduras saturadas, está a bombar HDL, com colesterol total em alta, triglicéridos e insulina em baixa.

Effect of Dietary Carbohydrate on Triglyceride Metabolism in Humans (pdf)

Elizabeth J. Parks

Department of Food Science and Nutrition, University of Minnesota, Twin Cities, St. Paul, MN 55108-6099

When the content of dietary carbohydrate is elevated above the level typically consumed (>55% of energy), blood concentrations of triglycerides rise. This phenomenon, known as carbohydrate-induced hypertriglyceridemia, is paradoxical because the increase in dietary carbohydrate usually comes at the expense of dietary fat. Thus, when the content of the carbohydrate in the diet is increased, fat in the diet is reduced, but the content of fat (triglycerides) in the blood rises. The present article will review studies of carbohydrate-induced hypertriglyceridemia, highlighting data obtained in fasted subjects habituated to high carbohydrate diets, data obtained from subjects in the fed state, and metabolic studies investigating fatty acid and triglyceride synthesis in subjects consuming diets of different carbohydrate content. The available data have been recently expanded by new methodologies, such as the use of stable isotopes, to investigate the metabolism of sugars in humans in vivo. Given the significant increase in body weight observed in the American population over the past decade and the changing availability of carbohydrate in the food supply, future studies of carbohydrate-induced hypertriglyceridemia promise to provide important information of how the macronutrient composition of the diet can influence health.

 

Carbohydrate-Induced Hypertriglyceridemia: An Insight into the Link between Plasma Insulin and Triglyceride Concentrations (pdf)

T. McLaughlin, F. Abbasi, C. Lamendola, H. Yeni-Komshian and G. Reaven

Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, Stanford, California 94305

This study was initiated to test the hypothesis that endogenous hypertriglyceridemia results from a defect in the ability of insulin to inhibit the release of very low-density lipoprotein-triglyceride (TG) from the liver. To accomplish this goal, plasma glucose, insulin, free fatty acid (FFA), and TG concentrations were compared in 12 healthy volunteers, in response to diets containing either 40% or 60% of total calories as carbohydrate (CHO). The protein content of the two diets was similar (15% of calories), and the fat content varied inversely with the amount of CHO (45% or 25%). The diets were consumed in random order, and measurements were made of plasma glucose, insulin, FFA, and TG concentrations at the end of each dietary period, fasting, and at hourly intervals following breakfast and lunch. The results indicated that the 60% CHO diet resulted in higher fasting plasma TG concentrations associated with higher day-long plasma insulin and TG concentrations, and lower FFA concentrations. These results do not support the view that hypertriglyceridemia is secondary to a failure of insulin to inhibit hepatic TG secretion.

 

Effect of High-Carbohydrate Feeding on Triglyceride and Saturated Fatty Acid Synthesis (pdf)

Lisa C. Hudgins

The Rogosin Institute, Rockefeller University, New York, New York 10021

It has been known for decades that low-fat, high-carbohydrate diets can increase plasma triglyceride levels, but the mechanism for this effect has been uncertain. Recently, new isotopic and nonisotopic methods have been used to determine in vivo whether low-fat, high-carbohydrate diets increase triglyceride levels by stimulating fatty acid synthesis. The results of a series of studies in lean and obese weight-stable volunteers showed that very-low-fat (10%), high-carbohydrate diets enriched in simple sugars increased the fraction of newly synthesized fatty acids, along with a proportionate increase in the concentration of plasma triglyceride. Furthermore, the concentration of the saturated fatty acid, palmitate, increased and the concentration of the essential polyunsaturated fatty acid, linoleate, decreased in triglyceride and VLDL triglyceride. The magnitude of the increase in triglyceride varied considerably among subjects, was unrelated to sex, body mass index, or insulin levels, and was higher when fatty acid synthesis was constantly elevated rather than having a diurnal variation. It was notable that minimal stimulation of fatty acid synthesis occurred with higher fat diets (>30%) or with 10% fat diets enriched in complex carbohydrate. Public health recommendations to reduce dietary fat must take into account the distinct effects of different types of carbohydrate that may increase plasma triglycerides and fatty acid synthesis in a highly variable manner. The mediators and health consequences of this dietary effect deserve further study.

 

Introduction: Low-Saturated Fat, High-Carbohydrate Diets: Effects on Triglyceride and LDL Synthesis, the LDL Receptor, and Cardiovascular Disease Risk (pdf)

Robert H. Knopp

Northwest Lipid Research Clinic, University of Washington, Seattle, Washington 98104.

 

Fasting versus Nonfasting Triglycerides and the Prediction of Cardiovascular Risk: Do We Need to Revisit the Oral Triglyceride Tolerance Test? (pdf)

Paul M Ridker

Center for Cardiovascular Disease Prevention, Brigham and Women’s Hospital, Boston, MA.

Historically, triglycerides have been measured in the fasting state for 2 reasons. First, because of the marked increase in triglycerides after fat ingestion, the variability in triglyceride measurements is much smaller in the fasting state. Second, before the availability of direct assays for LDL cholesterol (LDL-C), estimation of LDL-C was performed in clinical practice almost exclusively by use of the Friedewald equation, which requires that both the HDL-C concentration and the fasting triglyceride concentration divided by 5 be subtracted from the total cholesterol concentration.

The recommendations to measure triglycerides in the fasting state did not, however, derive from a consistent set of prospective cohort studies showing that fasting concentrations were superior to nonfasting concentrations for the detection of cardiovascular risk. Instead, following screening guidelines, most epidemiologic investigations simply relied on fasting triglycerides. Taken as a whole, such studies indicate that fasting triglycerides are a univariate predictor of vascular disease. Controversy exists, however, regarding the clinical usefulness of fasting triglycerides as an independent predictor of risk, because adjustment for other covariates—in particular HDL-C—markedly decreases both the magnitude and significance of observed epidemiologic effects (1). The extent to which investigators have sought to avoid nonfasting triglycerides as a method for risk detection is evident in a recent metaanalysis that limited evaluation only to those epidemiologic studies that measured fasting triglycerides, specifically "to exclude the possibility of postprandial effects" (2).

Is it possible, then, that recommendations to measure triglycerides in the fasting state have systematically underestimated the impact of hypertriglyceridemia in clinical practice?