Vídeo: Dr. William Davis September, 14th.

 

Entrevista com Dr. Willian Davis, de quem já falei aqui.

O MRFIT é mais um exemplo perfeito de que as dietas favoritas dos nutricionistas e dos médicos (low-fat e low-cholesterol, ou seja, pobres em gorduras e colesterol) e também a estatinização para baixar o colesterol, simplesmente NÃO ADIANTAM! São um fracasso no que respeita a intervenção, não possuem qualquer credibilidade terapêutica. Porque se valessem a pena, ao menos conseguiriam reduzir a mortalidade total num grande estudo de intervenção. Mas não conseguem, pois não?

Este gráfico foi publicado pelo Stephan no WHS em 25/Julho.  A menor mortalidade total está nítidamente no intervalo de colesterol total 160-219 mg/dl, uma gama tão ampla que abrangerá, seguramente, a maior parte da população mundial (mais uma razão para você não se preocupar com este parâmetro, que só por si não diz absolutamente nada). A ideia aqui é simplesmente a de que abaixamentos de colesterol por via medicamentosa não funcionam, é algo que não faz sentido, porque ao se reduzir CHD está-se a aumentar riso de infecções, etc. De tal forma isto é asssim, que a mortalidade total não varia. Ou até aumenta no grupo de intervenção, o que é absolutamente incrível e foi exactamente o que aconteceu no MRFIT! Leia o artigo (em português) a seguir para ver como isto é verdade, veja os quadros de mortalidade detalhada:

 

“Multiple Risk Factor Intervention Trial” (MRFIT) (artigo em português)

Download: mrfit.pdf

 

 

Serum cholesterol levels and six-year mortality from stroke in 350,977 men screened for the multiple risk factor intervention trial. (pdf)

Iso H, Jacobs DR Jr, Wentworth D, Neaton JD, Cohen JD.
Division of Epidemiology School of Public Health, University of Minnesota, Minneapolis 55455.

We examined the relation between the serum total cholesterol level and the risk of death from stroke during six years of follow-up in 350,977 men, 35 to 57 years of age, who had no history of heart attack and were not currently being treated for diabetes mellitus. The diagnosis of stroke and the type of stroke were obtained from death certificates. Using proportional-hazards regression to control for age, cigarette smoking, diastolic blood pressure, and race or ethnic group, we found that the six-year risk of death from intracranial hemorrhage (International Classification of Diseases, ninth edition [ICD-9], categories 431 and 432) was three times higher in men with serum cholesterol levels under 4.14 mmol per liter (160 mg per deciliter) than in those with higher cholesterol levels (P = 0.05 by omnibus test across five cholesterol levels). On the other hand, a positive association was observed between the serum cholesterol level and death from nonhemorrhagic stroke (P = 0.007). The inverse association of the serum cholesterol level with the risk of death from intracranial hemorrhage was confined to men with diastolic blood pressure greater than or equal to 90 mm Hg, in whom death from intracranial hemorrhage is relatively common. We conclude that there is an inverse relation between the serum cholesterol level and the risk of death from hemorrhagic stroke in middle-aged American men, but that its public health impact is overwhelmed by the positive association of higher serum cholesterol levels with death from nonhemorrhagic stroke and total cardiovascular disease (ICD-9 categories 390 through 459).

Esta apresentação é do FOOD RENEGADE.

 

Vídeo: .

Fonte: LLVLC On YouTube: The Heart Health Myth of LDL And Total Cholesterol (Episode 69)

 

Colesterol LDL, um marcador de "risco" real?

Poderá, porventura, até parecer presunçoso sugerir-se que a base "científica" que a moderna Cardiologia tem por mais sólida, e que serve de base ao receituário da sua droga mais querida, as estatinas (medicamentos para reduzir o colesterol, vá-se lá entender com que objectivo, mas que pelo meio também aumentam risco de cancro sem conseguir reduzir mortalidade total!) é, na realidade, o mais completo logro! Coisas como estas nem se devem questionar, afinal já estão estudadas e reestudadas há tantas décadas, não é? Como poderia, alguma vez na vida, LDL não ser um maravilhoso marcador de risco cardiovascular? Vejamos ao pormenor a razão da afirmação inicial deste artigo, aparentemente tão fortuita, pois proferida por um indivíduo que nem sequer é médico ou entende o que seja de Medicina, mas que até pode ter uma boa razão de ser, como verá mais adiante, ao longo deste artigo.

Ora vejamos: os senhores anti-colesterol do painel ATP3 não defendem que a linha primária de actuação na luta contra as doenças cardiovasculares deve residir na redução compulsiva do colesterol LDL mauzão? É exactamente isto que vem referido inúmeras vezes no seguinte documento que, actualmente, serve de base a TODA a estratégia, a nível MUNDIAL, no combate à doença número um da civilização, por sinal uma estratégia não muito sólida:

Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)

O relatório integral é um documento muito extenso para ser lido por pessoas normais, e você certamente tem mais o que fazer do que estar a perder tempo com isto. Mas existe um sumário executivo, onde é dito e redito, da forma mais exaustiva possível, que a base primária do tratamento das doenças cardiovasculares deve assentar na redução de LDL. Repare-se que nem existe uma coisa chamada "estilo de vida", isso é irrelevante, o importante será mesmo aniquilar o LDL. É que nem é necessário passar do índice deste documento, TODO ele é baseado em reduzir LDL, o colesterol mau. Dizem eles que é colesterol mau, e será mesmo? Na introdução deste documento é veemente reiterado que:

LDL Cholesterol: The Primary Target of Therapy

"Research from experimental animals, laboratory investigations, epidemiology, and genetic forms of hypercholesterolemia indicate that elevated LDL cholesterol is a major cause of CHD. In addition, recent clinical trials robustly show that LDL-lowering therapy reduces risk for CHD. For these reasons, ATP III continues to identify elevated LDL cholesterol as the primary target ofcholesterol-lowering therapy. As a result, the primary goals of therapy and thecutpoints for initiating treatment are stated in terms of LDL."

 

Fonte: ATP3 - Executive Summary.

Portanto, não há dúvidas, LDL elevado deve ser mesmo "mau", como o lobo!

 

Níveis lipídicos da população em geral…

Nem vale a pena estar a dizer mais nada acerca deste documento (encomendado pelo lóbie estatineiro?), pois todo ele diz, mil vezes, reduza LDL, reduza LDL, reduza LDL, reduza LDL, porque LDL-C é colesterol mau! A certa altura, estamos todos convencidos que LDL é de facto um colesterol mau, como eles dizem, que de facto "a evidência epidemiológica mostra que níveis elevados de LDL são uma causa principal de doença coronária". Mas será que a evidência epidemiológica mostra mesmo isso, devemos acreditar cegamente neste painel de especialistas e nem sequer verificar estas afirmações? Ora, apenas para confirmar o que é certo para a maioria, vamos então olhar para os dados epidemiológicos, que felizmente existem on-line. Vejamos primeiro os níveis usuais de LDL da população americana, que é a mais bem estudada e caracterizada do mundo neste domínio.

Trends in serum lipids and lipoproteins of adults, 1960-2002. (pdf)
Carroll MD, Lacher DA, Sorlie PD, Cleeman JI, Gordon DJ, Wolz M, Grundy SM, Johnson CL.
National Center for Health Statistics, Centers for Disease Control and Prevention, Hyattsville, Md 20782, USA.

CONTEXT: Serum total and low-density lipoprotein (LDL) cholesterol contribute significantly to atherosclerosis and its clinical sequelae. Previous analyses of data from the National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) showed that mean levels of total cholesterol of US adults had declined from 1960-1962 to 1988-1994, and mean levels of LDL cholesterol (available beginning in 1976) had declined between 1976-1980 and 1988-1994. OBJECTIVE: To examine trends in serum lipid levels among US adults between 1960 and 2002, with a particular focus on changes since the 1988-1994 NHANES survey. DESIGN, SETTING, AND PARTICIPANTS: Blood lipid measurements taken from 6098 to 15 719 adults who were examined in 5 distinct cross-sectional surveys of the US population during 1960-1962, 1971-1974, 1976-1980, 1988-1994, and 1999-2002. MAIN OUTCOME MEASURES: Mean serum total cholesterol, LDL cholesterol, high-density lipoprotein (HDL) cholesterol, and geometric mean serum triglyceride levels, and the percentage of adults with a serum total cholesterol level of at least 240 mg/dL (> or =6.22 mmol/L). RESULTS: Between 1988-1994 and 1999-2002, total serum cholesterol level of adults aged 20 years or older decreased from 206 mg/dL (5.34 mmol/L) to 203 mg/dL (5.26 mmol/L) (P=.009) and LDL cholesterol levels decreased from 129 mg/dL (3.34 mmol/L) to 123 mg/dL (3.19 mmol/L) (P<.001). Greater and significant decreases were observed in men 60 years or older and in women 50 years or older. The percentage of adults with a total cholesterol level of at least 240 mg/dL (> or =6.22 mmol/L) decreased from 20% during 1988-1994 to 17% during 1999-2002 (P<.001). There was no change in mean HDL cholesterol levels and a nonsignificant increase in geometric mean serum triglyceride levels (P = .06). CONCLUSIONS: The decrease in total cholesterol level observed during 1960-1994 and LDL cholesterol level observed during 1976-1994 has continued during 1999-2002 in men 60 to 74 years and women 50 to 74 years. The target value of no more than 17% of US adults with a total cholesterol level of at least 240 mg/dL (> or =6.22 mmol/L), an objective of Healthy People 2010, has been attained. The increase in the proportion of adults using lipid-lowering medication, particularly in older age groups, likely contributed to the decreases in total and LDL cholesterol levels observed. The increased prevalence of obesity in the US population may have contributed to the increase in mean serum triglyceride levels.

 

Os resultados deste vasto estudo observacional são muito claros: o colesterol total (t-C) da população americana em geral andou sempre, nestas últimas décadas, no intervalo 203-206 mg/dl, e o colesterol LDL (LDL-C) no intervalo 123-129 mg/dl. E muito certamente continuará assim por mais anos. Ou seja, praticamente imutável, sem qualquer variabilidade inter-anual assinalável! Por sua vez, a fracção HDL manteve-se também praticamente constante, nos 51,3 mg/dl, enquanto triglicéridos tiveram um aumento ligeiríssimo, sem significância estatística, situando-se, em 2002, em 123 mg/dl. Repare que mesmo para as sub-faixas etárias, sexos e raças, estes números quase nada se alteram, são muito constantes. Por exemplo, na faixa etária onde ocorre mais doença coronária, a dos 60-69 anos (a idade não perdoa mesmo!), o t-C médio é 207 mg/dl, o LDL 127 mg/dl, o HDL 46,8 mg/dl e triglicéridos 141 mg/dl. Portanto, como se vê, valores médios também quase idênticos aos da população em geral. O quadro abaixo, extraído do citado artigo, ilustra todo este cenário lipídico médio da população americana.

 

… e níveis lipídicos de doentes cardiovasculares!

E agora vamos olhar para o perfil lipídico médio de indivíduos hospitalizados com doenças cardiovasculares, também americanos, trata-se da mesma população, que deveriam ter uns níveis de t-C e de LDL elevadíssimos, de "alto risco", como dizem os médicos, pois afinal foram hospitalizados com evento cardiovascular. Para o efeito recorremos a um enormíssimo estudo publicado este ano, pela própria American Heart Association, e que é este:

Lipid levels in patients hospitalized with coronary artery disease: an analysis of 136,905 hospitalizations in Get With The Guidelines. (pdf)
Sachdeva A, Cannon CP, Deedwania PC, Labresh KA, Smith SC Jr, Dai D, Hernandez A, Fonarow GC.
Department of Medicine, UCLA Medical Center, Los Angeles, CA90095-1679, USA.

BACKGROUND: Lipid levels among contemporary patients hospitalized with coronary artery disease (CAD) have not been well studied. This study aimed to analyze admission lipid levels in a broad contemporary population of patients hospitalized with CAD. METHODS: The Get With The Guidelines database was analyzed for CAD hospitalizations from 2000 to 2006 with documented lipid levels in the first 24 hours of admission. Patients were divided into low-density lipoprotein cholesterol (LDL), high-density lipoprotein cholesterol (HDL), and triglyceride categories. Factors associated with LDL and HDL levels were assessed along with temporal trends. RESULTS: Of 231,986 hospitalizations from 541 hospitals, admission lipid levels were documented in 136,905 (59.0%). Mean lipid levels were LDL 104.9 +/- 39.8, HDL 39.7 +/- 13.2, and triglyceride 161 +/- 128 mg/dL. Low-density lipoprotein cholesterol <70 mg/dL was observed in 17.6% and ideal levels (LDL <70 with HDL > or =60 mg/dL) in only 1.4%. High-density lipoprotein cholesterol was <40 mg/dL in 54.6% of patients. Before admission, only 28,944 (21.1%) patients were receiving lipid-lowering medications. Predictors for higher LDL included female gender, no diabetes, history of hyperlipidemia, no prior lipid-lowering medications, and presenting with acute coronary syndrome. Both LDL and HDL levels declined over time (P < .0001). CONCLUSIONS: In a large cohort of patients hospitalized with CAD, almost half have admission LDL levels <100 mg/dL. More than half the patients have admission HDL levels <40 mg/dL, whereas <10% have HDL > or =60 mg/dL. These findings may provide further support for recent guideline revisions with even lower LDL goals and for developing effective treatments to raise HDL.

 

 Da página 113 deste estudo, cujos resultados também estão sintetizados neste poster, consta a seguinte tabela com as características gerais de 136.905 indivíduos hospitalizados em 541 hospitais americanos:

 

Ou seja, daqui conclui-se que o colesterol total (t-C) de indivíduos americanos hospitalizados com doença coronária é, em termos médios, 174,4 mg/dl e o colesterol LDL (LDL-C) médio 104,9 mg/dl. Hummm, isto é altamente suspeito, não lhe parece? Este valorzinhos, tão baixinhos, não se parecem nada com colesteróis de elavado risco!

Large LDL Not Associated with Heart Disease

"Only 2 studies show Large LDL are remotely associated with heart disease (that I can find) and definitive CAD progression. In each case, the presence of the ‘death band’, a high peak of LDL-IVb and LDL-IIIa+b (sdLDLs) and an absence of the ‘regression peak’ HDL-2 occurred (Campos H, Krauss RM, et al. 1995 ATVB. 15;1043-1048.; Campos H et al. 2001 JAMA 286:1468-1474). In 1995, only 3 LDL subspecies were determined. The more infinitely denser, heaveir sub-species — LDL-IIIb, LDL-IVa, LDL-IVb — hadn’t yet been ‘discovered’. ‘LDL-III’ from Campos/Krauss’ article is actually LDL-IIIa."

 

Fonte: ‘Death Band’ = sdLDL on Lipoprotein Subfractionation (Animal Pharm)

 

Estamos todos a ser enganados que nem uns totós?

Tendo por base o atrás exposto, não é preciso ser nenhum cientista para entender que, para já, estamos aqui com um ligeiro "probleminha". Como diriam os próprios americanos, "Houston, we have a problem!" E por acaso não é só um probleminha, é mesmo um problema, diria eu, colossal. Repare que o colesterol total dos americanos em geral, na faixa etária dos 60-69 anos, era 207 mg/dl e o LDL 127 mg/dl. E que o colesterol total de indivíduos hospitalizados com doença cardiovascular, com idade média 65 anos, é apenas 174,4 mg/dl, enquanto o LDL-C médio correspondente é somente 109,9 mg/dl. Ou seja, tanto o colesterol total (t-C) como o colesterol LDL apresentam-se, por regra, diminuídos em pessoas com doença cardiovascular, respectivamente em -18,7% e 15,6%! Sim, você está a ler bem, e para não ter dúvidas volto a repetir: tanto o colesterol total como o colesterol LDL apresentam-se diminuídos em pessoas com doença cardiovascular!

Sim, você está agora a pensar exactamente o mesmo que eu, isto é absolutamente inacreditável, é o mais completo e escandaloso logro, pois o que os "especialistas" em doença cardiovascular nos têm dito, década após década, é que colesterol total e colesterol LDL, sendo fidedignos marcadores de risco cardiovascular, seriam ambos maus caso estivessem "elevados", qualquer um deles. Como você está agora a ver, ambos não são marcadores de NADA, quando muito, o DÉFICE de LDL-C poderia ser um fraquíssimo marcador de risco cardiovascular (e, por sua vez, o DÉFICE de colesterol total, abaixo de 200 mg/dl, poderá ser marcador sim, mas de maior mortalidade), mas jamais o seu "excesso". Ou seja, a realidade é TOTALMENTE ao contrário que se está a considerar na prática clínica mundial: LDL-C "elevado" não tem nada a haver com risco cardiovascular acrescido, não é marcador de nada, muito menos o será o colesterol total (t-C). É totalmente ao contrário. E se tivessem, isso teria necessariamente de estar reflectido na observação prática, nos pacientes cardiovasculares internados, mas não está, pois não?

"There is some evidence that saturated fat raises LDL somewhat. But there is no conclusive evidence that elevated LDL (or any other lipid parameter, for that matter) causes heart disease. That’s why even the so-called experts still refer to it as the lipid hypothesis: because it has never been proven.

Evidence that is still not conclusive but still stronger than the notion that elevated LDL causes heart disease rests more with the size of the LDL particles. Small, dense LDL particles, the type B phenotype, are much more highly correlated with the development of coronary artery disease than are the larger, fluffier type A particles. Fewer carbohydrates in the diet along with more saturated fat drive LDL particles from the dangerous type Bs to the non-dangerous type As."

Autor: Dr. Michael Eades

 

Fonte: 7 Reasons to Eat More Saturated Fat (Tim Ferriss)

 

Repare que eu não estou aqui a dizer nada de novo que não se saiba, já há várias décadas, no meio académico mais sério e preocupado com estas coisas. Sobre este assunto já muitíssimo se escreveu, todos os dias aparecem médicos contra esta hiperestatinização forçada da sociedade, mas o que de facto começa a ser intolerável é que, apesar de estarem a sair quase diariamente estudos contrariando a hipótese lipídica, as actuais guidelines não são alteradas, bem pelo contrário, são ainda mais apertadas no sentido de se recomendarem ainda maiores abaixamentos farmacológicos do "mau" colesterol LDL, que como estamos a constatar, sem consideração das suas sub-fracções, não tem absolutamente NENHUMA relação com risco cardiovascular (note-se que a palavra relação tem aqui um rigoroso sentido epidemiológico, uma lógica de factor predictivo). Isto representa obviamente um desperdício astronómico de recursos económicos na luta contra a principal doença da civilização, e naturalmente muito sofrimento humano que poderia ser obviado. Acerca deste assunto, remeto para este outro artigo do Junk Food Science, com o mesmo tipo de análise que aqui estou a fazer, mas melhor escrito do que este que você está agora a ler:

We are all now abnormal and all shall have a pill (Junk Food Science)

 

Nem todos pensam da mesma maneira (E ainda bem!)

Já que falamos de artigos, não perca também a seguinte série do Animal Pharm (está a ser feita ciência diariamente neste blogue, muito bom material na desmistificação do mito das gorduras saturadas assassinas - bem pelo contrário, transformam LDL mau em bom modelando o seu perfil aterogénico de Padrão B para Padrão A):

‘Death Band’ = sdLDL on Lipoprotein Subfractionation (Animal Pharm)
Shifting to Pattern ‘ A ‘ for Longevity (Animal Pharm)
Cardio Controversies: Dr. Harvey Hecht MD (Animal Pharm)

 

A respeito destes artigos o NEPHROPAL comenta que:

"The human body is designed for a low carbohydrate, high saturated diet. This clearly makes sense from an evolutionary standpoint. Carbs were only available seasonally when the fruit trees bloomed - not 365 days/ year. Moreover, a catch of wild game entailed that the WHOLE carcass was eaten not just the muscle tissue. Thus saturated fat was clearly consumed from the internal organs. I eat my share of saturated fats: coconut oil, butter, and fat full (not fat free) plain yogurts. I know that dairy is not so Paleo but I am also not lactose intolerant. "

 

Fonte: NEPHROPAL.

 

Já agora, naturalmente, sobre LDL também são obrigatórios estes dois artigos de Anthony Colpo:

LDL-C doesn’t cause atherosclerosis or CHD (Colpo)
LDL: bad cholesterol or bad science (Colpo)

 

Lógica estatineira: como LDL não serve para nada, vamos…
reduzir ainda mais LDL para consumir mais estatinas!

Mas tenha calma, não se vá já embora porque há mais. Olhemos agora atentamente para o histograma de LDL dos pacientes americanos hospitalizados com doenças cardiovasculares deste último estudo da AHA. Conforme poderá constatar, e de acordo com o que é reportado pelos próprios autores do estudo, cerca de metade dos indivíduos com doença cardiovascular possuía, na admissão hospitalar, LDL-C inferior a 100 mg/dl e 17,6% inferior a 70 mg/dl, e apenas 1/4 tinha LDL acima de 130 mg/dl.

 

 

Ou seja, como se concluiu que o valor de corte para o LDL-C estabelecido nas guidelines ATP3, que é de 100 mg/dl, não serve para prever rigorosamente nada, pois cerca de metade dos indivíduos são hospitalizados com valores acima deste valor, e a outra metade abaixo, e o valor de 100 até é razoavelmente próximo do valor médio da população em geral (127 mg/dl), os especialistas decidiram que, afinal, haveria que tornar a terapia anti-LDL ainda mais intensiva, reduzindo o citado valor de corte para somente 70 mg/dl, para estrangular ainda mais "eficazmente" o risco cardiovascular. O que, note-se, é absolutamente extraordinário, pois não só se enfia a cabeça na areia, evitando a evidência incontornável de que pessoas com doença cardiovascular apresentam LDL diminuído (e não aumentado, note-se bem o incrível disto!), mas inventa-se o argumento de que a redução da doença cardiovascular requer ainda maior abaixamento do LDL. Em concreto, as conclusões surreais do estudo da AHA, que aliás têm sido muitíssimo criticadas por inúmeros investigadores e médicos, são estas:

"Ideal lipid levels (LDL <70 mg/dL with HDL ≥60 mg/dL) are seen in only 1.4% of patients hospitalized with CAD. There were reductions in admission LDL and HDL levels over time. These findings provide insights into the lipid levels encountered in recent clinical practice for patients hospitalized with CAD. These findings may provide further support for recent guideline revisions with even lower LDL goals. They also may suggest a clinical need for developing effective treatments to raise antiatherogenic HDL."

Fonte: Lipid levels in patients hospitalized with coronary artery disease: an analysis of 136,905 hospitalizations in Get With The Guidelines.

 

Ou seja, para estes especialistas, a partir de agora, estamos quase todos em alto risco cardiovascular, homens, mulheres e crianças - alerta VERMELHO - e deveríamos começar já a tomar estatinas, para o resto da vida!

 

 

LDL "mau" também inalterado na síndroma metabólica?

Há dias coloquei neste blogue uma referência sobre o estudo VALSIM, um estudo caracterizador da prevalência da síndroma metabólica na população portuguesa, publicado em finais de 2008 na Revista Portuguesa de Cardiologia. Pode ler este estudo integral, em formato PDF, aqui. Em minha modesta opinião, trata-se de um excelente estudo: bem estruturado, com resultados bem detalhados e merecedores de ampla reflexão. A coordenadora/autora do mesmo foi a Dra. Manuela Fiúza, assistente e professora hospitalar no HSM e também reconhecida especialista de síndroma metabólico (isto do SM mais não é que uma constelação de sintomas que deveriam servir de alerta, a qualquer indivíduo, para perceber que a civilização está a destruí-lo a passo mais acelerado do que aos demais membros do seu clã). Não pretendo aqui analisar este estudo (tentarei fazê-lo em outro artigo), mas apenas realçar o que se observou no mesmo relativamente ao colesterol LDL. Vejamos então as diferenças de LDL entre indivíduos portugueses sem SM e indivíduos com SM, estes portanto com risco acrescido para as várias doenças da civilização. 

 Fonte: VALSIM. Adaptado.

 

Ou seja, você já está a perceber, na realidade não parece haver NENHUMA diferença no LDL de uns e de outros, pelo menos nas quantidades totais (o mesmo não se passará certamente nas sub-fracções, mas estas não são observadas na clínica corrente). E se existe, é absolutamente vestigiária, não lhe parece? Na gama <100 mg/dl há menos 3,3% de indivíduos, na 100-129 há menos 3%, nos 130-159 há mais 1.6%, e acima de >160 há mais 4.8%. Portanto nada de assinalável aqui no que respeita a transferência de escalões de LDL quando se passa de uma população sem SM para uma população com essa condição. Por outras palavras, o LDL-C é um marcador irrelevante (também) de síndroma metabólica, e tão fraco o é que no estudo VALSIM ele foi liminarmente descartado nas conclusões finais deste importante estudo nacional. Aliás, experimente fazer uma pesquisa nos vários documentos derivados do VALSIM pela palavra-chave "LDL" e constará que este parâmetro, efectivamente, assume um papel marginal  nos mesmos, sendo até desprezado nos resultados finais do estudo.

Terá sido isto absolutamente por acaso? Em minha opinião, seguramente que não. Claro que não! Eu não conheço os autores do estudo, não entrei em contacto para questionar nada, mas é tão por demais evidente que existem inúmeros outros marcadores de risco cardiovascular efectivamente importantes, e com real sentido fisiológico / causal, que, para um cientista perspicaz e independente, não faria  grande sentido estar a dar grande crédito a um parâmetro "obscuro" como o LDL-C, que congrega uma constelação de sub-fracções lipídicas, com diferentes potenciais aterogénicos e modeladas pela dieta de forma mais ou menos imprevisível.

Mas então estes investigadores portugueses não estão em completa rota de colisão com as guidelines internacionais, com as Guidelines do ATP3 americano, que só falam de redução de LDL por tudo quanto é lado, e que o LDL é mau e sei lá mais o quê? Seguramente que sim, mas estarão sempre bem defendidos por um valor superior dos genuínos cientistas, a própria Ciência, que determina orientar as investigações em função dos resultados efectivos, da melhor evidência clínica, de estatística sem-torturas, do que outros estudos credíveis corroboram, etc. e jamais em função dos interesses obscuros, anti-científicos e economicistas dos lóbies farmacêuticos e afins, como se passa em tantos estudos encomendados pelo  lóbie estatineiro. O simples facto deste estudo VALSIM ter tido a coragem de descartar o LDL como parâmetro de risco cardiovascular, que não é, porque ele de facto foi abandonado e não aparece sequer nos quadros finais, por si só é evidência clara de que teremos aqui um estudo sério, efectivamente científico - e pois claro, de que o LDL- C, sem consideração das suas sub-fracções é, isso mesmo, uma perda de tempo!

 

LDL igualmente não correlacionado com AVC?

Vejamos também esta tese de Mestrado Integrado em Medicina, dissertando sobre o perfil lipídico de doentes com AVC isquémico (por "entupimento", portanto não-hemorrágico), muito recentemente publicada no repositório da Univ. da Beira Interior, Faculdade de Ciências da Saúde, intitulada:

"Diferenças no perfil lipídico dos doentes com AVC isquémico, segundo o subtipo etiológico" (Jun/2009)

 

A conclusão desta Tese é a da "(..) existência de diferenças no perfil lipídico nos diferentes subtipos de AVC isquémico, (…) demonstrando uma maior associação da hipercolesterolémia e hipertrigliceridémia com o AVC aterotrombótico e enfarte lacunar. " Primeira coisa, a nunca esquecer: associação não siginfica causalidade. Quando se encontra uma correlação, isso é apenas uma primeira pista para se formular a hipótese de causalidade. Mas essa causalidade só fica esclaredica após se demonstrar o mecanismo e, desejavelmente, uma relação de dose resposta. Mas, feita esta ressalva, não nos dispersemos e vejamos qual o perfil lipídico médio destes pacientes com AVC:

 

E vejamos como varia o LDL nos vários sub-tipos de AVC:

Gráfico: Distribuição dos doentes segundo o nível de LDL-C e os subtipos de AVC. Fonte: "Diferenças no perfil lipídico dos doentes com AVC isquémico, segundo o subtipo etiológico"

 

No capítulo de discussão pode ler-se o seguinte:

"No presente estudo, numa primeira análise, podemos considerar que a hipercolesterolémia não é considerado um factor de risco, uma vez que os valores de colesterol (Total-C, LDL-C, HDL-C e triglicéridos) encontrados, estão dentro dos limites de normalidade. Mas, após a análise segundo o subtipo etiológico de AVC, verificou-se haver associação estatisticamente significativa entre os valores elevados de Total-C, LDL-C e triglicéridos; e o AVC aterotrombótico e lacunar. Embora sem significância estatística, existe uma tendência para os valores baixos de HDL-C estarem associados ao AVC isquémico."

Quer dizer, não existe correlação entre os lípidos que são utilizados como marcadores de risco e o AVC, mas já existe entre os vários sub-tipos de AVC. Não vou colocar isto em causa porque não conheço em pormenor o estudo, esta Tese não reproduz o gráficos evidenciando essas associações, que refere apenas por escrito, mas o que se verifica aqui é que são justamente os AVC para os quais se diz ter sido identificada uma relação significativa, o aterotrombótico e lacunar, os que possuem parâmetros mais similares aos valores médios de t-C e de LDL da população em geral, e por isso, ainda mais fraco e comprometido fica o poder diferenciador desses marcadores. E é aqui que reside o problema, a ausência de causalidade, porque independentemente de existir correlação, que até poderia ser máxima em todos os sub- sub- AVC possíveis, o facto é que a hipótese lipídica assenta na premissa de que LDL terá de estar elevado nestes doentes. Mas como se vê, não está, pois não? E não está principalmente nos AVC no qual a relação é mais forte, o que só enfraquece ainda mais esta hipótese "LDL é mau".

Na realidade, o que também se verifica neste estudo/Tese é que os parâmetros de colesterol total e de LDL se encontram diminuídos face aos valores expectáveis da população portuguesa, assunto que nem sequer é referido, apenas se diz que "estão dentro dos limites", mas o facto é que esses factores de risco estão DIMINUÍDOS, são notoriamente mais baixos (O colesterol médio em Portugal é ligeiramente superior a 200 mg/dl e o LDL é capaz de andar nos 120 mg/dl, mais coisa menos coisa). Portanto, independentemente de existir ou não correlação (factores de confusão podem estar 100% relacionados e não terem qualquer nexo de causalidade), o facto é que não existe elevação de LDL, que é um pressuposto INDISPENSÁVEL de dose-resposta, para que se confirme uma causa-efeito. Não está presente? Então como é que LDL pode ser marcador de alguma coisa?

Por outras palavras, ao contrário do que seria de supor, também aqui parece que t-C e LDL não são factores de risco (relevantes?), pelo menos quando equiparados a outros comprovadamente nocivos como a hipertensão e diabetes (colesterol não é uma substância nociva, pelo contrário, é absolutamente vital à vida e é o nosso próprio corpo que o produz a seu gosto, é nestas verdades incontornáveis que reside todo o logro da hipótese lipídica), porque o que os especialistas dizem é que colesterol é factor de risco tanto para o enfarte do miocárdio como para os AVC, apesar destas patologias terem mecanismos fisiológicos razoavelmente distintos e da epidemiologia mostrar isso mesmo (nota: AVC em inglês é "stroke"). Uma última nota, relativamente ao facto de se estarem aqui a comparar médias, e não valores extremos dos parâmetros que, supostamente elevados, são causadores de alguma coisa. Na realidade, em Epidemiologia a média da população é preditiva do número de indivíduos nos extremos e, por isso, a análise assim feita continua estatisticamente válida.

 

"The belief that low-density lipoprotein (LDL) cholesterol causes atherosclerosis and subsequent heart disease is a fundamental precept of modern medicine. Therapies aimed at reducing serum LDL cholesterol are currently considered to be an essential element of any attempt to prevent coronary heart disease (CHD).

While it currently enjoys widespread acceptance among health authorities and medical practitioners, numerous lines of evidence raise questions about the LDL hypothesis. Native LDL cholesterol is a vitally important substance and is not in any way atherogenic. Statin drugs, the only LDL-lowering agents shown to have clinical benefit in reducing the incidence of heart disease, have been shown to exert their benefits via mechanisms totally unrelated to LDL cholesterol reduction.

A potential causative role in atherosclerosis and heart disease has indeed been detected for oxidized LDL, but this form of LDL shows no correlation with serum levels of native LDL. Rather,

individual antioxidant status appears to be a key factor influencing serum concentrations of oxidized LDL."

 

Fonte: LDL: bad cholesterol or bad science (Colpo)

 

Poderosos interesses económicos

É preciso entender muito bem que todas decisões em torno de parâmetros lipídicos, relacionadas com o estabelecimento de guidelines, o reduzir-se a tolerância  / valores de corte de um determinado parâmetro lipídico, como o LDL de 100 para 70 mg/dl, ou de baixar o colesterol total de 200 para 190 mg/dl, implica que, por todo o mundo, milhares de médicos passem a receitar mais estatinas a milhões de pessoas "em risco", o que obviamente representa biliões de dólares adicionais de lucros para as farmacêuticas que produzem esses medicamentos tão milagrosos. Podemos então colocar a questão se estes investigadores / médicos, que desenvolvem estes estudos, não terão um interesse económico nisto tudo, se porventura não transpõem valores para estas guidelines, que são americanas mas que todos os outros países do mundo acabam por adoptar, com o propósito único de aumentar o consumo mundial de estatinas. Pois caros leitores, esta não é uma mera especulação mas sim uma evidência pois é a própria Financial Disclosure do Painel ATP, a qual é obrigatória pois senão não publicavam, que mostra o quão comprometidos estes especialistas (em fazer dinheiro, entenda-se!) estão comprometidos com as indústrias farmacêuticas das estatinas. Veja só o quão escandaloso isto chega a ser, só mesmo num terceiro mundo como nos EUA:

"Dr. Grundy has received honoraria from Merck, Pfizer, Sankyo, Bayer, Merck/Schering-Plough, Kos, Abbott, Bristol-Myers Squibb, and AstraZeneca; he has received research grants from Merck, Abbott, and Glaxo Smith Kline.

Dr. Cleeman has no financial relationships to disclose.

Dr. Bairey Merz has received lecture honoraria from Pfizer, Merck, and Kos; she has served as a consultant for Pfizer, Bayer, and EHC (Merck); she has received unrestricted institutional grants for Continuing Medical Education from Pfizer, Procter & Gamble, Novartis, Wyeth, AstraZeneca, and Bristol-Myers Squibb Medical Imaging; she has received a research grant from Merck; she has stock in Boston Scientific, IVAX, Eli Lilly, Medtronic, Johnson & Johnson, SCIPIE Insurance, ATS Medical, and Biosite.

Dr. Brewer has received honoraria from AstraZeneca, Pfizer, Lipid Sciences, Merck, Merck/Schering-Plough, Fournier, Tularik, Esperion, and Novartis; he has served as a consultant for AstraZeneca, Pfizer, Lipid Sciences, Merck, Merck/Schering-Plough, Fournier, Tularik, Sankyo, and Novartis.

Dr. Clark has received honoraria for educational presentations from Abbott, AstraZeneca, Bristol-Myers Squibb, Merck, and Pfizer; he has received grant/research support from Abbott, AstraZeneca, Bristol-Myers Squibb, Merck, and Pfizer.

Dr. Hunninghake has received honoraria for consulting and speakers bureau from AstraZeneca, Merck, Merck/Schering-Plough, and Pfizer, and for consulting from Kos; he has received research grants from AstraZeneca, Bristol-Myers Squibb, Kos, Merck, Merck/Schering-Plough, Novartis, and Pfizer.

Dr. Pasternak has served as a speaker for Pfizer, Merck, Merck/Schering-Plough, Takeda, Kos, BMS-Sanofi, and Novartis; he has served as a consultant for Merck, Merck/Schering-Plough, Sanofi, Pfizer Health Solutions, Johnson & Johnson-Merck, and AstraZeneca.

Dr. Smith has received institutional research support from Merck; he has stock in Medtronic and Johnson & Johnson.

Dr. Stone has received honoraria for educational lectures from Abbott, AstraZeneca, Bristol-Myers Squibb, Kos, Merck, Merck/Schering-Plough, Novartis, Pfizer, Reliant, and Sankyo; he has served as a consultant for Abbott, Merck, Merck/Schering-Plough, Pfizer, and Reliant."

 

Fonte: ATP 3 - Financial Disclosure

 

Isto é completamente surreal, num sistema que, por estar a afectar a saúde de milhões de pessoas em todo o mundo, deveria ser transparente e científico, não é? Bem pelo contrário, estes indivíduos, que devem possuir contas bancárias pessoais astronómicas, estão comprometidos até aos cabelos com estas indústrias farmacêutico-estatineiras, e são os mesmos que estão a estabelecer as suas guidelines, cada vez mais apertadas (que coincidência!) e que implicam sempre maior hiperconsumo de medicamentos / estatinas, não só desnecessários como nocivos para a saúde em geral, e note-se bem, sem qualquer base científica para que se recomendem a pessoas saudáveis, sem histórico de doença cardiovascular. Até quando esta situação incompreensível e devastadora para os sistemas nacionais de saúde? E países pequenos como Portugal, necessitam mesmo de andar a reboque destas recomendações anti-científicas, totalmente manipuladas pelos lóbies farmacêuticos? O VALSIM deixa uma óptima indicação, ao mostrar que LDL, afinal, não deve ser assim tão mau quanto o querem fazer parecer.

"While cholesterol paranoia is an extremely lucrative phenomenon for the food and drug industries, it has delivered no benefit whatsoever to the rest of us. Heart disease is still the number one killer in cholesterol-phobic Western countries. Sure, the number of deaths from heart disease has decreased since the late sixties, but the overall incidence of heart disease has not declined one iota.(1-4) If cholesterol reduction were effective in preventing heart disease, then it would surely lower both fatal and non-fatal heart disease. This has not happened. Modern medicine has made breathtaking strides in extending the lives of those who have already had heart attacks, but has failed dismally in helping people avoid heart disease in the first place."

 

Fonte: LDL-C doesn’t cause atherosclerosis or CHD.

 

Ironia das ironias: torne o seu colesterol "mau" em "bom" comendo

…MAIS INFERNAIS GORDURAS

SATURADAS!!!!

 

Fonte: Churrasco (Flick).

 

Sim, é extraordinário: o consumo de mais gorduras saturadas modela favoravelmente o perfil aterogénico da LDL, tornando-o menos "entupidor" de artérias, ou seja, passando-o de Padrão B (LDL efectivamente mau) para Padrão A (LDL mais bonzinho!!!):

Increasing Saturated Fat Intake Shifts to Pattern ‘A’

"Krauss has shown that increasing saturated fat intake and reducing carbohydrates lowers sd-LDL and shifts to Pattern ‘A’ (Influence of dietary carbohydrate and fat on LDL and HDL particle distributions. Siri PW, Krauss RM. Curr Atheroscler Rep. 2005 Nov;7(6):455-9.).

Undeniably Pattern A with a dominance of Large-LDL is desired for regression, longevity and cancer protection. Again, Krauss has spelled out in seminal articles that Large-LDL-Particles are not associated independently with atherosclerosis (JAMA rebuttal: Is the size of low-density lipoprotein particles related to the risk of coronary heart disease? Krauss RM. JAMA. 2002 Feb 13;287(6):712-3.; Ion Mobility Analysis of Lipoprotein Subfractions Identifies Three Independent Axes of Cardiovascular Risk. Krauss RM et al. ATVB. 2009 Sep 3.)"

 

Fonte: Shifting to Pattern ‘ A ‘ for Longevity (Animal Pharm).

 

High-Saturated Fat Diet Improves ALL Metabolic Metrics

These metabolic metrics — sdLDL and HDL2b — according to Krauss’ research on lipoproteins are related mostly to (1) dietary saturated fatty acid intake (2) dietary carb loads.

Let’s summarize Dr. Krauss’ high fat study once more and then see how it compares in the context of CACS regression in an extremely high risk CAD patient whose father had an MI at age 46 (Case study #8; Figure 16). The carb intake again in Krauss’ study is considered high by many standards at 39% and not as effective in lower small dense LDL or raising HDL-2b as lower carb or very low carb (VLCD) diets in insulin resistant individuals. Interesting comparisons can still be made.

Summary of Heart-Healthy Improvements with a High-Saturated Fat (18%) Diet in only Six Weeks:

(1) Increased total HDL-Cholesterol 18% (baseline 42 mg/dl)
(2) Increased Regression subspecies HDL-2 of 50%
(3) Reduced Triglyercides by 30% (baseline 141 mg/dl)
(4) Increased total LDL-Cholesterol by 13% (good thing b/c LDL-diameter incr)
(4) Decreased LDL-IIIa+b from 27% to 18%
(5) Decrease LDL-IV from 6.0% to 3.4%

 

Fonte: Cardio Controversies: Dr. Harvey Hecht MD (Animal Pharm)

 

Vou já comer uns bifes!!!!

 

Artigos relacionados:

LDL-C doesn’t cause atherosclerosis or CHD (Anthony Colpo)
LDL: bad cholesterol or bad science (Anthony Colpo)

‘Death Band’ = sdLDL on Lipoprotein Subfractionation (Animal Pharm)
Shifting to Pattern ‘ A ‘ for Longevity (Animal Pharm)
Cardio Controversies: Dr. Harvey Hecht MD (Animal Pharm)

Saturated Fat and more (Nephropal)

Lowest mortality observed when total cholesterol (t-C) is 200-240 mg/dl, low t-C linked to more infectious and parasitic diseases and also low t-C maybe associated with higher CHD (could atherosclerosis be an infectious disease?)

“Porquê o colesterol pode não ser a causa das doenças do coração”, um artigo do Dr. Mark Hyman no The Huffington Post

Colesterol elevado poderá proteger contra infecções e aterosclerose? Ou os possíveis benefícios para a saúde de um colesterol ‘em alta’, pelo Dr. Uffe Ravnskov

Livro e alguns artigos, cartas e comentários do Dr. Uffe Ravnskov, o médico porta-voz da Rede Internacional de Cépticos do Colesterol (THINCS)

70% dos portugueses em risco de enfarte e AVC por causa de colesterol elevado, ou como, se isto fosse minimamente verdade, já deveríamos estar todos hospitalizados em Santa Cruz

 

Download: What Does My Heart Scan Show v042805.pdf (247 kb)

 

Download: vitamin_d.pdf (555 kb)

 

Download: omega3.pdf (401 kb)

 

Download: lab_test_guide.pdf (192 kb)

 

Ligações relacionadas/essenciais:

Heart Scan Blog
Heart Disease (Health Central)
Track Your Plaque

Artigos da Health Central:

What is a “good” cholesterol level?
Reduce LDL naturally
Raise HD naturally
Reduce triglycerides naturally
Triglycerides, Mistreated and Misunderstood: Learn Why
What Your Doctor Didn’t Tell You About Lipoprotein(a)
Lipoprotein Testing: Why it’s So Important and Where You Can Get it Done
Foods Worse than Table Sugar? You Don’t Want to Know
Nuts for Heart Health: Will They Make You Fat?
Vitamin D + You: Not a Vitamin, and Not One Size Fits All
How much omega-3 should you take?

Farto de pequenos-almoços à base de cereais "saudáveis"?
(nota: wheat = trigo)

The Wheat-free Life: Lunch and Dinner
The Wheat-free Life: Breakfast
The Wheat-free FAQ
Whole Grains, Half Truths: Real-life Results of the Wheat-free Diet
Foods Worse than Table Sugar? You Don’t Want to Know 
Cut Carbs, Lose Weight: DIRECT Study Results
Heart Disease Diet: Do You Have a "Wheat Belly"?
Are You a Wheat-aholic?

Alguns artigos do Heart Scan Blog (blogue pessoal do Dr. Davis):

Quieting the insulin storm
Does high cholesterol cause heart disease?
The Diabetes Gold Rush
Let’s gamble with your health
Triglycerides divided by five
Vitamin D and HDL

Entrevista no LC Show, com Jimmy Moore (podcast):

Be Heart Smart With Heart Scan Blogger, Dr. William Davis: Part 1 (Episode 185)
Tim Russert Didn’t Have To Die, Says Dr. William Davis: Part 2 (Episode 186)

Livro recomendado:

Track Your Plaque, Dr. William Davis (2004).

 

CONCLUSÕES

As prevalências de síndrome metabólica (27,5%), HTA (42,6%) e diabetes mellitus (13,1%) entre os utentes dos CSP em Portugal são elevadas;
Mesmo entre indivíduos seguidos nos CSP: 11,3%dos hipertensos e 9,8% dos diabéticos não estão medicados;
48,3% têm diabetes não controlada;
O controlo da DM é pior nas mulheres (H: 53%; M:50%);
91% dos diabéticos têm elevação tensional (≥130/80mmHg) e desses apenas 9,3% têm PA controlada;
O controlo da PA é pior nas mulheres diabéticas (H:9,5%; M:9,1%);

O impacto clínico da DM é enorme, mais do que duplicando o risco de doença coronária e de AVC, especialmente nas mulheres. O maior risco nas mulheres diabéticas dever-se-á à maior tendência para associação de factores de risco e à menor agressividade dos planos terapêuticos;

A HTA e a Diabetes Mellitus constituem os mais potentes factores de risco corrigíveis para doença coronária e AVC. É urgente a implementação de estratégias preventivas nacionais, para melhorar a detecção, tratamento e controlo da HTA e da Diabetes Mellitus em Portugal.

 

Fonte: XXX Congresso Português de Cardiologia.

 

Síndrome Metabólica em Portugal: Prevalência e Implicações no Risco Cardiovascular - Resultados do Estudo VALSIM Metabolic Syndrome in Portugal: Prevalence and Implications for Cardiovascular Risk - Results from the VALSIM Study

Autor(es)/Author: MANUELA FIUZA, NUNO CORTEZ-DIAS, SUSANA MARTINS, ADRIANA BELO

Rev. Port. Cardiol.2008; 27: 1495 - 1529

 

 

Prevalência e Padrões de Tratamento da Hipertensão Arterial nos Cuidados de Saúde Primários em Portugal. Resultados do Estudo VALSIM. Prevalence and management of hypertension in primary care in Portugal. Insights from the VALSIM study.

Autor(es)/Author: Nuno Cortez-Dias, Susana Martins, Adriana Belo, Manuela Fiuza em nome dos Investigadores do Estudo Valsim

Rev. Port. Cardiol.2009; 28: 499 - 523

 

Slides de apresentação do ESTUDO VALSIM:

Download: 01_Manuela_Fiuza.pdf (873 kb)

 

Estudo VALSIM - Resultados preliminares (Revista Factores de Risco)

Download: sindroma-metabolico-valsim.pdf (606 kb)

 

"Síndroma Metabólico, um conceito em evolução"

Download: 881.pdf

 

Terapêutica anti-hipertensiva em Cuidados de Saúde Primários. A experiência do Estudo VALSIM

Descobri hoje este blogue, "um blog médico, talvez desalinhado", mantido por um médico de medicina interna, por sinal bastante céptico no que respeita à Gripe A, e que dá pelo nome de

Juramento dos Hipócritas

É um blogue, a meu ver, com bastante estilo, e também alguma ironia ("A vida, como a diabetes, pode ser mellitus ou insipidus."), com relatos interessantes que não passam pela cabeça de quem não vive por dentro o mundo da saúde e dos hospitais.

E não é todos os dias que um médico sugere que pensemos muito bem antes de prevenir a aterosclerose, porque, "nos dias que correm, e com tendência a piorar cada vez mais para o futuro, o melhor mesmo é não chegar a muito velho"! Diria eu, mais uma excelente razão para preferirmos ter colesterol em alta, não é?

(Nota em nome do rigor: o artigo do médico fala de AVC e eu refiro colesterol em alta, duas coisas que nada têm a haver; AVC resulta principalmente de hipertensão, e possivelmente não estará tão correlacionada com deslipidémias como no caso da doença coronária/isquémica).

Ah, é verdade, jamais diga a um médico: "Doutor, dói-me tudo!"

 

"-Tem gripe. Leva este anti-inflamatório e paracetamol 1g, que pode tomar até 3 vezes por dia se tiver febre.

-Então e não pode ser gripe A?

-Pode.

-Então…, e não me dá Tamiflu?

-Não.

-Mas não se deve dar Tamiflu na gripe A?

-Não.

-Mas dizem que é o melhor remédio, nas notícias todas!

-Mas não, não é….

-Então, e assim não posso contagiar os outros?

-Claro que pode, deve resguardar-se até estar tratado. Como com qualquer gripe. Mas se apesar dos cuidados contagiar alguém, não há crise, trata-se também essa pessoa.

-E os outros, que contactam comigo, não devem tomar Tamiflu se eu tiver gripe A?

-Nem os outros, nem ninguém. Não faz diferença. Deve fazer estes remédios que lhe disse. Se quiser.

-Então, quer dizer que não me vai fazer o teste!

-Não.

-Pfff. (Saindo de Serviço de Urgência) Vou mas é ligar a alguém da Saúde 24!"

 

Fonte: Juramento dos Hipócritas.

 

Eu até pensei escrever um artigo sobre COLESTEROL, esse vilão ceifador de vidas, em português, mas houve quem se tivesse adiantado. Portanto, aqui fica um excelente artigo sobre este tema sempre tão actual, escrito na nossa língua (e muito mais informativo do que eu alguma vez conseguiria):

 

COLESTEROL - vilão ou salvador?
ENZIMATO.

 

Foto: Campanha "Não brinque com o seu colesterol".

 

Correcção: na realidade o comentário não é do Dr. Parker, mas de Steve. Eu não percebi bem quem assinava o comentário. Fica a correcção.

O artigo Diet-Heart Hypothesis: R.I.P., que agora li, tem um comentário do Dr. Steve Parker que cita o meu artigo de epidemiologia sobre colesterol e mortalidade, mas não é (só) por isso que estou aqui a destacá-lo. É porque em dois parágrafos, de facto este médico, adepto da dieta mediterrânica e que já passou pelo Low Carb Show, consegue sintetizar as razões mais filosóficas do movimento que actualmente contesta a Hipótese Lipídica clássica:

 

"The question asked by cholesterol skeptics is one of root cause: does high cholesterol play an independent role in the development of heart disease (making it a treatment target) or is it a symptom of some other cause? There is certainly an association between high LDL/low HDL and heart disease, as there is with many other metabolic markers. The key question is one of causality, i.e. if I lower LDL independent of other metabolic factors, does that significantly reduce disease? Or is high LDL a symptom of a deeper metabolic problem? And there’s the closely related question of whether lowering cholesterol has a beneficial effect on total disease incidence and mortality, see e.g.

https://canibaisereis.com/2009/09/19/low-cholesterol-certainly-not-healthy/

The issue with LDL in particular may be deeper than just total amount, because the inflammatory reaction now believed to be at the root of formation of atherosclerotic plaques is driven by oxidized or sugar-damaged (glycated) LDL. This links several observations, i.e. if your LDL is chronically high, it’s probably hanging around longer in the blood which gives it a better chance of being damaged. If your LDL particles are small, they have greater surface area, again increasing the potential for damage. Uncontrolled blood sugar increases the potential for glycation.

I would guess the keys to avoiding heart disease lay in maintaining metabolic normality (e.g. glucose tolerance) and keeping inflammatory reactions in check via appropriate omega-6/3 ratio and Vitamin D repletion.

Steve."

 

Fonte: Diet-Heart Hypothesis: R.I.P.

 

Esta série de publicações da World Review of Nutrition and Dietetics tem ciência de muita qualidade. Acredito que esta última publicação (a que ainda não tive acesso), por força da sua solidez científica, a qual depreendo pelos cientistas que nela contribuíram, certamente fará mudar algumas mentalidades. Há dias adquiri isoladamente o artigo "Cholesterol Was Healthy in the End", que constam desta última publicação da WRND. Penso vir a falar deste artigo do Dr. Ravnskov brevemente.

 

Download: Prospekt_9224.pdf (contém as 2 páginas a seguir)